Diberdayakan oleh Blogger.
RSS
Tampilkan postingan dengan label kesehatan. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label kesehatan. Tampilkan semua postingan

Hipotiroidisme

23.22 | Label:


HIPOTIROIDISME

 

            Terdapat beberapa tipe hipotiroidisme.
Tergantung dari lokasi timbulnya permulaan masalah, hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi:
1.      hipotiroidisme primer à timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid
2.      hipotiroidisme sekunder à akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis
Tergantung dari usia awitan hipotiroidisme, maka penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai:
1.      hipotiroidisme dewasa atau miksedema
2.      hipotiroidisme juvenilis ( 1th – 2th )
3.      hipotiroidisme kongenital, bila kekurangan hormon tiroid terjadi sebelum atau segera sesudah penderita dilahirkan.
Pada hipotiroidisme, dapat terjadi penyusutan/arofi kelenjar tiroid maupun pembesaran kelenjar tiroid (goiter).
Etiologi :
1.      proses autoimun
a.       reaksi antibodi autoimun dapat mendestruksi kelenjar tiroid, pada penyakit Tiroiditis Hashimoto dimana terjadi infiltrasi limfosit dan adanya antibodi antitiroglobulin sehingga dapat menyebabkan destruksi kelenjar tiroid.
2.      cacat herediter
a.       cacat perkembangan kelenjar tiroid sehingga tidak dapat terbentuk.
b.      cacat herediter biosintesis hormon tiroid pada hipotiroidisme, karena hormon tiroid yang dihasilkan kurang sehingga tidak ada proses umpan balik (-) terhadap hormon TSH, hal ini menyebabkan peningkatan pelepasan hormon TSH yang akan merangsang pembesaran kelenjar tiroid (goiter)

Gejala / manifestasi :
1.      lelah
2.      suara parau
3.      tidak tahan dingin
4.      keringat berkurang
5.      kulit dingin dan kering
6.      wajah membengkak
7.      gerakan lambat
8.      aktivitas motorik dan intelektual lambat
gejala hipotiroidisme kongenital:
1.      tubuh pendek
2.      lidah menjulur keluar
3.      konstipasi
4.      tangisan parau
5.      kesulitan makan
6.      hidung lebar rata
7.      jarak mata yang jauh
8.      kulit kering
9.      retardasi mental sebagai komplikasi utama bila hipotiroidisme tidak diatasi dengan benar.

Hasil laboratorium:
1.      kadar T3 dan T4 yang rendah
2.      TSH dapat tinggi atau rendah. Pada hipotiroidisme primer, TSH tinggi sedangkan T3 resin dan T4 rendah. Pada hipotiroidisme sekunder, baik TSH, T4 maupun T3 resin semuanya rendah.

GOITER NON TOXIC
            Pembesaran kelenjar tiroid yang tidak menimbulkan gejal-gejala khusus selain gangguan kosmetik dan mekanik.
Etiologi:
a.       defisiensi yodium
b.      gangguan kimia intratiroid oleh berbagai faktor, akibat gangguan ini maka kapasitas kelenjar tiroid untuk mensekresi tiroksin (T4) terganggu, sehingga terjadi peningkatan kadar TSH à hiperplasia dan hipertrofi folikel tiroid.
Pada daerah yang kurang garam yodium, goiter sering terjadi sebagai akibat dari defisiensi yodium.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments0
Diposting oleh nietha

hipertiroidisme

23.20 | Label:




HIPERTIROIDISME




FISIOLOGI TIROID
            Kelenjar thyroid terdiri dari nodula- nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu dengan lainya oleh suatu jaringan penyambung. Di dalam folikel terdapat zat koloid tiroglobulin, di dalam tiroglobulin terjadi sintesis dan penyimpanan hormon tiroid.
Dua hormone tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel adalah tiroksin dan triyodotironin.
Kelenjar tiroid juga memiliki sel pensekresi hormon lain yaitu sel C (parafolikular) yang mensekresi kalsitonin. Kalsitonin adalah suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dalam pengaturan homeostasis kalsium.
Tiroksin mengandung empat atom yodium (T4) dan triyodotironin mengandung tiga atom yodium (T3). Tiroksin disekresi lebih banyak daripada triyodotironin, tetapi triyodotironin lebih aktif daripada tiroksin.

Efek fisiologis hormone tiroid:
  • peningkatan sintesis protein
  • merangsang respirasi sel
  • merangsang pembentukan energy
  • perangsangan termogenesis
  • merangsang perkembangan normal SSP (susunan saraf pusat)


HIPERTIROIDISME
Definisi: respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.
Etiologi:
  • Spontan
  • Kelebihan asupan hormone tiroid
  • Salah pennggunaan hormone tiroid (pada pasien psikiatri)
Terdapat dua tipe hipertioridisme:
  • penyakit graves
  • goiter nodular toksik

A.    Penyakit Graves
  • Terjadi pada usia 30- 40 tahun
  • Wanita > pria
  • Terdapat dua kelompok berdasarkan gejala :
    • Tiroidal à goiter(pembesaran tiroid) akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid berlebihan
    • Ekstratiroidal
Gejala :
  • Manifestasi hipertiroidisme tiroidal berupa hipermetabolisme dan aktifitas simpatik berlebihan, yaitu t.a :
    • Lelah
    • Gemetar
    • Tidak tahan panas
    • Keringat banyak
    • Tidak tahan panas
    • Gemetar
    • Kulit lembab
    • BB menurun
    • Nafsu makan meningkat
    • Palpitasi
    • Takikardi
    • Diare
    • Kelemahan otot

  • Manifetasi ekstratiroidal berupa oftalmopati yang ditandai oleh:
    • Mata melorot
    • Fisura palpebra melebar
    • Kedipan berkurang
    • Lid lag (ketrlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata)

Penyakit Graves timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan imunoglobulin (IgG). IgG ini bereaksi terhadap rseptor TSH (thiroid stimulating hormon) sehingga dapat merangsang fungsi tiroid tanpa tergantung TSH dari hipofisis. Imunoglobulin yang merangsang Tiroid ini mungkin diakibatkan dari suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter/keturunan, yang memungkinkan kelompok limfosit tertentu dapat bertahan, berkembangbiak, dan mensekresikan imunoglobulin stimulator.

B.     Goiter Nodular Toxic
  • Sering pada usia lanjut
  • Timbul secara lambat dengan manifestasi lebih ringan dari pada penyakit graves
  • Manifestasi dapat berupa:
    • Aritmia
    • Penurunan BB
    • Badan lemah
    • Pengecilan otot
    • Biasanya ditemukan goiter multinodular


  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments0
Diposting oleh nietha

sistem endokrin

23.12 | Label:



SISTEM ENDOKRIN




Sistem endokrin :  suatu system organ yang terdiri dari kelenjar-kelenjar yang mensekresi hormon untuk membantu dan mengatur fungsi-fungsi vital dalam tubuh.
Pengaturan fungsi vital terdiri atas:
  1. respon terhadap stress dan cedera
  2. pertumbuhan dan perkembangan
  3. reproduksi
  4. homeostatis ion
  5. metabolisme energi
Bila terjadi stress atau cedera, maka sisitem endokrin akan memacu serangkaian reaksi yang ditujukan untuk mempertahankan tekanan darah dan mempertahankan hidup. Disini yang bekerja adalah Hipotalamus- hipofisis- adrenal.
System endokrin juga mempengaruhi pertumbuhan dan pencapaian kedewasaan, serta fertilitas, disini ynag bekerja adalah Hipotalamus- hipofisis- gonad.
System endokrin ikut berperan dalam pengaturan lingkungan internal dengan mempertahankan keseimbangan natrium, kalium, air dan asam basa. Fungsi ini diatur oleh hormone aldosteron dan antidiuretik hormone
Konsentrasi kalsium juga diatur oleh sisitem endokrin. Kalsium banyak dibutuhkan untuk pengaturan realsi biokimia di dalam sel-sel hidup, untuk pengaktifan saraf normal dan untuk fungsi sel otot. Pengaturan homeostatis kalsium dilakukan oleh hormone parathyroid
Sistem endokrin juga berfungsi sebagai regulator metabolisme energi. Fungsi ini sikerjakan oleh kerjasama antara hormon tiroid, hormon gastrointestinal dan pankreas.
Hormon tidak bekerja langsung pada sel dan jaringan, tetapi harus terlebih dului berikatan dengan reseptor spesifik pada  membran sel. Sehingga proses selenjutnya terjadi setelah ikatan hormon- reseptor terjadi secara utuh. Sehingga yang penting bukan hanya konsentasi hormon agar tercapai hasil yang baik pada aktivitas seluler, tetapi juga jumlah dan afinitas  resptor terhadap hormon.
Sehingga ada dua mekanisme untuk penyakit endokrin:
1.      gangguan primer yang mengubah konsentrasi hormon
2.      gangguan primer pada reseptor
Penyakit endokrin dapat terjadi akibat kelebihan atau kekurangan pembentukan hormon.
Contoh :
1.      hormon tiroid berlebihan sehingga dapat terjadi peningkatan metabolisme basal dan produksi panas.
2.      kekuranag tiroid dapat menyebabkan gejala yang berlawanan dengan point1
3.      penykit graves, adanya proses autoimun yang membentuk antibody terhaadap reseptor  TSH

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments0
Diposting oleh nietha

Pemeriksaan TBC

07.48 | Label:

 Pemeriksaan TBC



Penegakkan Diagnosis
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Pada pemriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda infiltrat (redup, bronkial, ronki basah, dan lain-lain), adanya penarikan paru, difragma dan mediastinum, terdapat sekret di saluran nafas dan ronkil, suara nafas amforil larena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronkus.

b. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)

c. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB adalah:

• Bayangan lesi di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah
• Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular)
• Adanya kavitas, tunggal atau ganda
• Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru
• Adanya kalsifikasi
• Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian
• Bayangan milier

d. Pemeriksaan sputum BTA

Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitif karena hanya 30-70% pasien TB yang dapat didiagnosis berdasarkan pemeriksaan ini.

e. Tes PAP (Peroksidase Anti Peroksidase)

Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alt histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.

f. Tes Mantoux/ Tuberculin

g. Teknik PCR/ Pollymerase Chain Reaction

Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam spesimen. Juga dapat mendeteksi adanya resistensi.

h. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System

Deteksi groeth indexi berdasarkan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam lemak oleh M. tuberculosis.

i. ELISA

Deteksi respons humoral, berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Pelaksanaannya rumit dan antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir akan berubah.

j. MYCODOT

Deteksi antobodi memakai antigen lipoarabinomannan yang direkatkan pada suatu alat berbentuk seperti sisir plastik, kemudian dicelupkan dalam serum pasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir akan berubah (Mansjoer, 2005).

Penatalaksanaan
a. Obat anti TB (AOT)
OAT harus diberikan dalam kombinasi sediktinya dua obat yang bersifat bakterisid dengan atau tanpa obat ketiga. Tujuan pemberian adalah untuk mengonversi sputum BTA (+) menjadi BTA (-) melalui kegiatan bakterisid, mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setalah pengobatan dengan kegiatan sterilisasi dan menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi melalui perbaikan daya tahan imunologis. Pengobatan ini dilakukan dalam dua tahap, yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. OAT yang baisa digunakan adalah isonoazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin dan ethambutol.
b. Pembedahan pada TB paru
Indikasi Mutlak:
• Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetapi sputum tetap positif.
• Pasien batuk darah masih tidak dapt diatasi dengan cara konservatif.
• Pasien dengan fistula bronkopleura dan empisema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.
Indikasi Relatif:
• Pasien dengan sputum negatif dan batuk darah berulang-ulang.
• Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan.
• Sisa kavitas yang menetap.
(Amin, 2006; Mansjoer, 2005)

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments0
Diposting oleh nietha

Patofisiologi TBC

07.41 | Label:


 Patofisiologi TBC


Definisi dan Etiologi Tuberkulosis
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala bervariasi. Tidak hanya Mycobacterium tuberculosis yang dapat menginfeksi, namun Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum yang ketiganya merupakan anggota ordo Actinomisetales dan famili Microbacteriasese. Tempat masuk kuman ini adalah melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi (Amin, 2006; Mudihardi, 2005).

Di masa lalu, M. tuberculosis strain bovine menginfeksi produk-produk susu, menyebabkan infeksi pada manusia melalui susu yang terinfeksi. Saat ini hampir semua tuberkulosis bovine telah dilenyapkan dari produk-produk susu di sebagian besar negara maju, dan pasteurisasi susu telah menurunkan risiko infeksi pada manusia lebih lanjut (Soedoko, 2005).

Prevalensi Tuberkulosis
Indonesia adalah negara dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110/100.000 penduduk. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sedangkan angka prevalensi TB di antara tahun 1979-1982 di Jawa Tengah adalah 0,13% dari jumlah penduduk sebesar 26,2 juta kepala (Amin, 2006).
Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena kurang lebih 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium tuberkulosis. Sebagian besar dari kasus TB ini, (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 15-50 tahun (Amin, 2006).

Klasifikasi Tuberkulosis Paru
• Secara patologis
- Tuberkulosis primer
- Tuberkulosis pasca-primer (sekunder)
• Secara aktivitas radiologis
- Tuberkulosis paru aktif
- Tuberkulosis paru non aktif
- Tuberkulosis paru quiescent (bentuk aktif yan gmulai menyembuh)
• Secara radiologis
- Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
- Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter < 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bola bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
- For advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis (Amin, 2006).

Klasifikasi Pasien Tuberkulosis Paru
1) Kasus Baru
Pasien belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
2) Relaps
Sebelumnya pasien pernah mendapat pengobatan dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
3) Default
Pasien telah berobat dan putus berobat selama dua bulan atau lebih dengan BTA positif.
4) Failure
Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap posotof atau kembali menjadi positif pada bulan ke lima atau lebih selama pengobatan.
5) Transfer In
Pasien yang pindah tempat berobat dari satu tempat ke tempat lain disertai register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.
6) Kasus lain
Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan di atas, termasuk kasus kronik (Field Lab FK UNS, 2008).

Patogenesis
Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respons imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag dan limfosit. Respons ini merupakan raksi hipersensitivitas tipe IV (selular atau lambat) (Pendit, 2005).
Awalnya, infeksi kuman dalam wujud droplet nuklei terhirup masuk saluran nafas dan menuju paru-paru. Di paru-paru, mereka akan bertemu makrofag jaringan dan neutrofil sebagai garis pertahanan pertama. Sebagian dari mereka mati akibat difagosit netrofil, terkena sekret makrofag dan terkena sekret saluran nafas. Bila kuman difagosit oleh makrofag, ia akan tetap hidup karena kuman TB bersifat intraseluler. M. tuberculosis merupakan basil tahan asam (BTA) karena ia memiliki banyak lipid yang membuatnya tahan terhadap asam, gangguan kimia dan fisik. Kandungan lipid yang banyak dalam makrofag, dimanfaatkan kuman untuk memperkuat dirinya (Amin, 2006; Mansjoer; 2005; Mudihardi, 2005).
Setelah infeksi tuberkulosis primer, ada kemungkinan infeksi ini akan sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotik, kalsifikasi hilus dan di antaranya dapat kambuh kembali menjadi tuberkulosis sekunder karena kuman yang dormant ataupun akan menimbulkan komplikasi dan menyebar baik dapat secara perkontinuitatum, bronkogen, limfogen atau hematogen (Amin, 2006; Pendit, 2005).
Kuman yang dormant pada tuberkuloisis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis sekunder. Tuberkulosis sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (Pendit, 2007).

Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun penyebabnya) adalah sesak napas, nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk jika penderita batuk atau bernafas dalam). Terkadang, beberapa penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan dalah batuk, cegukan, pernafasan yang cepat, nyeri perut (Mansjoer, 2005).


  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments0
Diposting oleh nietha
Langganan: Postingan (Atom)